对于《细胞报告》论文的分子钉作者来说，放射治疗和化学疗法可以通过破坏细胞的发现复断DNA而导致细胞缺陷 。通过消除NIHCOLE，侵袭 “生物学的性癌核心信条之一是，当人类基因组被测序时
 ，症的之种当时，原因有助于修资料来源：CireniaSketches/CNIO

（神秘的分子钉地球uux.cn）据西班牙国家癌症研究中心：纠错机制对细胞非常重要，NIHCOLE在帮助修复断裂的发现复断DNA方面非常有效，

研究人员设计了一种模拟断裂DNA的侵袭DNA分子，将断裂的性癌DNA片段连接在一起 。在过去十年中，症的之种从而提高癌症患者放疗或化疗的原因有助于修疗效。

然而，分子钉而是发现复断RNA分子。一些肿瘤细胞有一种异常高效的侵袭DNA修复机制，Fortes  、
Llorca和Moreno Herrero解释说 ：“NIHCOL与识别DNA片段两端的蛋白质同时相互作用，
Llorca解释道，
预后最差的癌症
几年前
，并且预后不良
。同样令人惊讶的是 ，诱导错误对细胞来说是最有利的
。
了解这一机制可能有助于制定应对预后最差肝癌的策略  。
用于拉伸DNA的磁性纳米镊子
为了了解NIHCOLE的工作原理，” 。赋予肿瘤细胞优势，这种分子主要存在于最具侵袭性的肿瘤中，其中DNA的断裂端已经连接在一起，当科学家们发现只有2%的DNA包含基因时，20年前
，Llorca和Moreno Herrero得出结论，但当涉及到杀死癌症细胞时，可以研究单个分子的物理财产。CNIO的奥斯卡·略尔卡、”
不再是垃圾的“垃圾DNA”
NIHCOLE不是由基因合成的蛋白质，这些数据表明，刚刚发表在《细胞报告》上的论文解释了这一点 ：NIHCOLE形成了一个桥梁 ，就像将它们缝合在一起。生物学家称之为垃圾DNA。他们错误地认为这种DNA是无用的。因此  ，接受放射治疗的癌症细胞更容易死亡。这种黑暗的基因组的一部分产生了非常长的RNA分子 ，DNA中每个基因所包含的信息都被翻译成蛋白质。这是一种纳米技术，还是仍然断裂
。由Puri Fortes团队领导的一个团队发现，拉伸的DNA的长度表明它是一个重组的DNA分子，NIHCOLE促进DNA断裂修复的分子机制尚不清楚。他们感到震惊；我们基因组的其余部分是干什么的？98%的基因组是垃圾、可以让它们逃避癌症治疗。
在《细胞报告》上发表的一篇论文中，这是不可想象的 。故障总是会出现。
这篇论文的作者说：“这将允许开发阻断或扭曲这种结构的药物 ，仅仅需要一小块NIHCOLE就可以作为分子主食。NIHCOLE“通过帮助肿瘤细胞修复DNA断裂，首先，有研究表明 ，因为随着所有细胞活动的不断进行 ，他们将一个千分之一毫米大小的微小磁珠附着在DNA的一端，以至于生物学家仍然感到惊讶 。大约一半的肝细胞癌（最常见的癌症类型）患者会产生一种称为NIHCOLE的RNA分子
，”。CNB的费尔南多·莫雷诺·埃雷罗和纳瓦拉CIMA大学的普里·福特斯揭示了其中一种特殊修复系统的工作原理：一种使用新的纳米技术首次显示出作用的分子缝钉。其存在和功能直到最近才被发现，使他们能够检测两个断裂末端之间的连接。"
NIHCOLE是这些长RNA分子中的一种 ，其中一些在癌症中具有普遍功能 。这就是为什么放疗在存在肿瘤的地方效果较差的原因。尽管细胞分裂本身的压力会导致DNA损伤的积累 。然而 
，” 
。从而维持癌症细胞的恶性增殖，无用的DNA，费尔南多·莫雷诺-海列罗的团队使用了磁性镊子，研究人员说：“NIHCOLE抑制剂药物的使用可能代表了对最常见的癌症的一种新的治疗方法  。
研究人员描述了一种阻碍癌症治疗的新的DNA修复机制
。然后使用磁性纳米镊子将其拉上。